第1眼TV-华龙网讯（记者 唐雨）10月28日，记者从重庆大学附属肿瘤医院获悉，该院肿瘤精准医学研究中心主任钱程教授团队近日在国际顶级期刊《Nature Cancer》（《自然-癌症》）上发表了一项突破性研究成果《MEF2D 高表达的癌前细胞重编程肝脏固有巨噬细胞以促进肝癌发生》，揭示了肝癌早期形成的新机制，并找到了可能的早期干预靶点，为肝癌早期干预提供了新思路。

肝癌是一种严重威胁人类健康的恶性肿瘤，其发生过程往往从慢性炎症开始，逐步发展为肝纤维化，最终形成肝癌。长期以来，人们对肝癌“如何起始”，尤其是癌前阶段肝细胞如何与免疫微环境相互作用、共同推动肿瘤发生，仍缺乏深入理解。

据了解，经过多年研究，钱程团队发现，一个名为“MEF2D”的蛋白质在肝癌早期阶段异常活跃，如同一个“坏开关”，能够启动正常肝细胞向癌前细胞的转变。实验证明，如果关闭这个“坏开关”，就能显著抑制癌前病变和肿瘤的形成；反之，如果强行打开这个开关，正常肝细胞就会获得形成肿瘤的能力。

此外，研究团队发现这些“变坏”的肝细胞还会影响周围的免疫细胞——肝脏巨噬细胞(Kupffer细胞)。它们通过释放信号物质，“策反”本应保护身体的免疫细胞，让这些免疫细胞反过来帮助癌细胞生长。

“这就像几个‘叛变’的肝细胞，成功‘策反’了原本负责守护肝脏的免疫‘卫士’。这些被策反的卫士不仅忘记了自己的职责，反而调转枪口，为癌细胞‘保驾护航’。它们释放的炎症物质如同助燃剂，进一步加速更多肝细胞‘叛变’，加速肝细胞的癌变过程，形成恶性循环。”钱程教授形象地解释道。

研究团队进一步探索了打破这一恶性循环的方法。他们发现，一个名为“NRP1”的信号通路在这一过程中起着至关重要的作用。通过特异性抑制NRP1，可以阻断免疫细胞被“策反”的过程，显著降低肝脏炎症和癌前病变数量。

钱程介绍，该项研究将肝癌研究的视角从“已形成的肿瘤”前移至“肿瘤如何开始形成”的阶段，为肝癌高风险人群（如慢性肝炎、肝硬化患者）的早期干预提供了新思路。“这就像我们不仅关心如何扑灭火灾，更要去研究火种如何产生。基于这一研究成果，或许能开发出针对NRP1的预防性药物，通过在癌前阶段进行干预，我们有可能阻止肝癌的发生。”